Антитела к Helicobacter pylori: иммуноферментный анализ

Синонимы: Анализ крови на IgG антитела к хеликобактеру; Хеликобактер пилори, иммуноглобулины класса G, IgG-антитела. Helicobacter pylori Antibodies, IgG; Anti-Helicobacter pylori antibodies, IgG. Кратькое описание исследования Anti-H. pylori IgG (антитела класса IgG к Helicobacter pylori): Антитела класса IgG к антигенам Helicobacter pylori начинают вырабатываться иммунной системой организма вслед за IgM, через 3-4 недели после начального инфицирования. В отличие от IgM, антитела IgG класса сохраняются на протяжении всего срока инфекции, а также выявляются длительное время после успешного лечения, постепенно снижаясь в титре, в связи с чем служат маркером текущей инфицированности или прошлой инфекции H. pylori. Поскольку инфекция является хронической и ее спонтанный клиренс невозможен, то положительные серологические исследования у нелеченых пациентов указывают на текущую инфекцию. Уровень антител в процессе успешной эрадикации падает, но серологическая реакция остается положительной в течение нескольких лет. Этот серологический рубец не позволяет использовать серологическое исследование крови для оценки эффективности лечения (причина ложноположительных результатов). Кроме того, серологический метод малоинформативен у пациентов со слабым иммунным ответом, ранней стадией инфицирования (антитела IgG появляются не ранее, чем через месяц после инфицирования), большой вариабельностью антигенной структуры различных штаммов H. pylori. Преимуществом серологического метода для первичной диагностики H. pylori является возможность его использования у лиц, принимающих ингибиторы протонной помпы (ИПП) и антибиотики, а также после состоявшегося желудочно-кишечного кровотечения и при атрофии слизистой оболочки желудка. Все перечисленные ситуации ассоциированы со снижением бактериальной нагрузки, ввиду чего остальные диагностические тесты могут дать ложноотрицательный результат. Характеристика Helicobacter pylori - возбудителя хеликобактериоза: Helicobacter pylori (H. pylori) – грамотрицательная бактерия, колонизирующая слизистую оболочку желудка человека. Благодаря своему строению и продукции определенных ферментов, эти бактерии способны преодолевать защитные барьеры хозяина, выживать в агрессивной кислой среде желудка и колонизировать слизистую оболочку желудка. Заражение происходит чаще в детстве, главным образом через загрязненную воду и пищу, а также через слюну или фекально-оральным путем при тесных бытовых контактах. Спектр неблагоприятного влияния Н. pylori на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки достаточно многообразен. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины. Н. pylori способствуют высвобождению в слизистой оболочке желудка интерлейкинов, лизосомальных энзимов, фактора некроза опухолей, что вызывает развитие воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка. Обсеменение слизистой оболочки желудка Н. pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует прогрессированию дуоденита и, кроме того, обусловливает появление в двенадцатиперстной кишке участков желудочной метаплазии (перестройки эпителия дуоденальной слизистой оболочки по желудочному типу), которые быстро заселяются Н. pylori. В дальнейшем при неблагоприятном течении, особенно при наличии дополнительных этиологических факторов (наследственная предрасположенность, 0 (I) группа крови, курение, нервно-психические стрессы и др.), в участках метаплазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект. Ассоциированными с Н. pylori оказываются около 80% язв двенадцатиперстной кишки и 60% язв желудка. Н. pylori-негативные язвы чаще всего бывают обусловлены приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). В 1995 г. Международной ассоциацией по изучению рака (International Agency for Research on Cancer, IARC) H. pylori признана абсолютным канцерогеном и определена как важнейшая причина злокачественных новообразований желудка. Уничтожение H. pylori приводит к исчезновению воспалительного инфильтрата в слизистой оболочке желудка, значительному снижению частоты рецидивов язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гистологический ремиссии мальтомы желудка и, возможно, к существенному уменьшению риска возникновения рака желудка. Для чего определяют уровень Антител класса IgG к Helicobacter pylori в сыворотке крови: Антитела класса IgG к Helicobacter pylori – маркер текущей или прошлой инфекции Хеликобактер пилори. Другие методы диагностики инфекции Helicobacter pylori: Несмотря на то, что хеликобактерная инфекция нередко протекает бессимптомно, установлено, что она является наиболее частой причиной воспалительных изменений слизистой оболочки желудка (гастрита), а хронический хеликобактерный гастрит, в свою очередь, служит фоном для развития более тяжелых болезней, в том числе язвенной болезни желудка и рака желудка. Это открытие изменило подходы к диагностике и лечению заболеваний верхних отделов желудочного кишечного тракта. При наличии признаков диспепсии, в комплексной диагностике причин нарушений используют тесты, нацеленные на выявление/исключение хеликобактерной инфекции. Приоритет первичной диагностики инфекции должен отдаваться неинвазивным диагностическим тестам, в первую очередь, дыхательному тесту с 13С-мочевиной, а также анализу кала на наличие антигенов H. рylori (см. тесты № 1303HEL, № 484). Серологические тесты (выявление специфических антител в крови, в том числе, выявление IgG к H. pylori) также могут быть применены в целях первичной диагностики. Наиболее целесообразно их использование в клинических ситуациях, когда информативность диагностических тестов первой линии ограничена вероятным снижением степени колонизации бактерией слизистой оболочки желудка вследствие недавнего приема антисекреторных или антибактериальных средств, после язвенного кровотечения, при атрофическом гастрите (см. тесты № 177, № 176, № 258. Для контроля эрадикации, который проводят через 4-6 недель после окончания эрадикационной терапии, лучше всего применять 13С-уреазный дыхательный тест или определение антигена Н. pylori в кале. Исследование IgG к H. pylori не целесообразно применять для контроля успешности лечения инфекции, поскольку и после полной эрадикации H. pylori концентрация специфических IgG в крови снижается медленно, на протяжении 6-12 месяцев и более.