Хламидийная инфекция

Синонимы: Антитела класса IgА к Chlamydia trachomatis, иммуноглобулины класса А к возбудителю хламидиоза. Anti-Chlamydia tr.-IgA, Chlamydia tr. Antibodies, IgA. Краткое описание исследования Антитела класса IgА к Chlamydia trachomatis: Антитела класса IgА к Chlamydia trachomatis - секреторные антитела, появляющиеся через 1 - 2 недели после инфицирования и защищающие слизистые оболочки от более глубокого проникновения хламидий. Маркёр острой или хронической инфекции. Функции: Появляются через 10 - 15 дней после первичного внедрения в организм Chlamydia trachomatis. Это секреторный иммуноглобулин, обеспечивающий местный антихламидийный иммунитет, максимальная концентрация которого наблюдается в слизистых оболочках. Уменьшение титра IgA происходит через 3 месяца. Их титр увеличивается при обострении хронического процесса и при повторном заражении, уменьшается при реконвалесценции. При поверхностных формах (конъюнктивит, уретрит и т. д.) вырабатываются на протяжении всей инфекции. Особенности инфекции. Хламидиоз - бактериальное инфекционное заболевание системного характера с преимущественно подострым или хроническим течением. Характеризуется поражением эпителия слизистых оболочек (половых органов, глаз, органов дыхательной системы). Инфекция передаётся половым, контактно-бытовым путём. Группу риска составляют лица, практикующие беспорядочные половые связи и члены семей (особенно дети) инфицированных хламидиозом. Размеры элементарных телец С. trachomatis очень малы - 0,2 - 0,4 мкм. Это обусловливает неполную защиту половых партнёров механическими средствами контрацепции. Chlamydia trachomatis существует в двух формах: инфекционной (элементарное тельце) - метаболически слабоактивной, приспособленной к существованию во внеклеточной среде; вегетативной (ретикулярное тельце) - внутриклеточной форме, метаболически активной, образующейся при размножении хламидий. В результате деления ретикулярных телец внутри цитоплазматической вакуоли и их превращения в элементарные тельца формируется до 1000 новых элементарных телец. Цикл развития завершается как правило, гибелью эпителиальной клетки и выходом из неё новых элементарных телец. При определённых условиях (особенности иммунитета, неадекватная терапия антибиотиками) происходит задержка созревания ретикулярных телец и их превращения в элементарные тельца, что приводит к снижению экспрессии основных антигенов Chlamydia trachomatis, снижению иммунного ответа и изменению чувствительности к антибиотикам. Возникает персистирующая инфекция. Реактивация персистирующей инфекции может произойти под действием изменения иммунного или гормонального статуса, травмы, операции, стресса. Интоксикация для хламидийной инфекции не характерна. Исходом воспалительного процесса при хламидиозе является утолщение пораженной слизистой оболочки, метаплазия эпителиоцитов в многослойный плоский эпителий с последующим разрастанием рубцовой соединительной ткани. Последнее, как полагают, является одной из основных причин вторичного бесплодия у мужчин и женщин в результате инфекционного процесса хламидийной этиологии. Системный характер поражений (в том числе при синдроме Рейтера) имеет аутоиммунный характер и не связан с бактериемией. Клиническая картина инфекции, в большинстве случаев, не является специфичной. Манифестные формы хламидиоза у мужчин могут протекать в виде уретрита, проктита, конъюнктивита, фарингита. У женщин - уретрита, цервицита, проктита, конъюнктивита, венерической лимфогранулемы. У детей - конъюнктивита, пневмонии, отита, бронхиолита. Наибольшие диагностические трудности представляют бессимптомные формы. Значительные терапевтические проблемы связаны с осложнениями хламидиоза. Это могут быть: сальпингит, эндометрит, внематочная беременность, бесплодие; послеродовый эндометрит, преждевременные роды, невынашивание беременности, мертворождение, опухоли урогенитального тракта - у женщин; эпидидимит, простатит, синдром Рейтера, бесплодие, ректальные стриктуры - у мужчин.