Лабораторная оценка состояния инкреторной функции желудочно-кишечного тракта

Внимание! Исследование №ГАСТР Гастропанель не включает стимуляционную пробу. Анализ № 978 Гастрин-17 стимулированный заказывается отдельно. Краткое описание исследования гастропанели: Гастропанель представляет собой комплекс анализов (разработка финской компании BIOHIT), позволяющих выявить наличие Helicobacter pylori—ассоциированного гастрита, определить локализацию патологического процесса в желудке (антральный отдел, тело желудка) и оценить характер изменений (является ли гастрит атрофическим). Программная обработка данных (GastroSoft, BIOHIT) позволяет предоставить наиболее вероятную интерпретацию результатов, предполагаемый диагноз, расчёт рисков и рекомендации. Показатели, входящие в состав комплекса: 1) Антитела к Helicobacter pylori, IgG. Исследование антител к Helicobacter pylori применяют для диагностики Helicobacter pylori—ассоциированного гастрита. H.pylori представляют собой бактерии, колонизирующие желудок человека; их находят в слизистом слое, покрывающем эпителий желудка. Инфекция Helicobacter pylori – наиболее распространенная причина развития хронического гастрита (другим механизмом развития гастритов, в том числе тяжелых атрофических гастритов, является аутоиммунный механизм). Частота встречаемости этой инфекции очень высока, в определенной степени зависит от бытовых условий и общего уровня жизни и достигает в развивающихся странах среди взрослого населения 100%, в развитых странах 20-60%. Обычно инфицирование происходит в детстве и может продолжаться пожизненно. H.pylori, по всей вероятности, не проникают в ткани, но вызывают постоянное локальное воспаление слизистой оболочки (хронический поверхностный или неатрофический гастрит), увеличивая риск развития язв желудка или 12-перстной кишки. Такой хронический воспалительный процесс у некоторых пациентов может впоследствии привести к атрофии и нарушению функций слизистой оболочки - атрофическому гастриту со снижением кислотности желудка. Хотя инфекция H.pylori поддается лечению и может быть устранена, измененная до стадии атрофии слизистая оболочка редко восстанавливается до нормального состояния. Атрофический гастрит связан с риском развития язв и рака желудка и нарушением всасывания витамина В12, железа, магния, кальция, цинка и др., что может приводить к анемии, неврологическим нарушениям, остеопорозу, депрессии. Уровень антител к H.pylori > 30 ед/мл говорит о текущей или недавно перенесенной инфекции и связан с риском наличия гастрита тела желудка. После завершения эрадикационной терапии Helicobacter pylori, при ее успешности, уровень антител возвращается к норме в течение нескольких месяцев. 2) Пепсиногены. Пепсиногены являются предшественниками основного пищеварительного фермента желудка (пепсина). Они образуются в клетках слизистой оболочки желудка и выделяются в просвет желудка, где превращаются в активный фермент пепсин, участвующий в переваривании белков пищи. Пепсиногены превращаются в пепсин под действием соляной кислоты желудочного сока, при этом для пепсиногена I оптимальна высокая кислотность (рН=1,5-2,0), а для пепсиногена II более низкая (рН=4,5). В небольших концентрациях пепсиногены попадают в кровь. Исследование уровня пепсиногенов в сыворотке крови и расчет их соотношения используют для оценки состояния слизистой оболочки желудка. Выделяют 2 вида пепсиногенов - пепсиноген I и пепсиноген II. Пепсиноген I продуцируется преимущественно железами слизистой оболочки фундальной части желудка. Уровень пепсиногена I в крови отражает состояние слизистой тела желудка. Хроническая инфекция Helicobacter pylori или аутоиммунное заболевание могут вызывать разной степени тяжести атрофию слизистой тела желудка (атрофический гастрит тела желудка). Развитие атрофии слизистой тела желудка приводит к снижению количества клеток фундального отдела, продуцирующих пепсиноген I , и понижению концентрации пепсиногена I в крови ниже 30 мг/л. При наличии воспаления тела желудка без атрофических изменений (гастрит тела желудка) уровень пепсиногена I чаще имеет тенденцию к повышению. Пепсиноген II вырабатывается железами слизистой фундальной, кардиальной, антральной частей желудка, а также и дуоденальной слизистой. Уровень пепсиногена II в крови отражает состояние всей слизистой желудка. Его концентрация увеличивается при воспалении слизистой (гастрите), причиной которого наиболее часто является инфекция Helicobacter pylori, в других случаях – некоторые лекарственные препараты, бактериальные, вирусные или паразитарные инфекции, желчный рефлюкс, острая пища или алкоголь. Уровень выше 10 мг/л часто соотносится с воспалением. При атрофии слизистой тела желудка уровень пепсиногена II , в отличие от пепсиногена I, относительно стабилен или может слегка увеличиваться. 3) Гастрин-17. Гастрин представляет собой полипептидный гормон желудочно-кишечного тракта, регулирующий секрецию соляной кислоты, моторику и пролиферацию клеток слизистой желудка. Выявляется в крови в разных формах (гастрин-71, -52, -34, -17, -14, -6). Гастрин-17 — доминирующая форма гастрина в здоровой слизистой антрального отдела. Он вырабатывается почти исключительно G-клетками антрального отдела желудка в ответ на стимулирующие факторы (секреция гастрина возрастает в ответ на снижение кислотности в желудке, прием белковой пищи, растяжение антральной части желудка и др.). Аномально высокая концентрация гастрина-17 натощак может свидетельствовать о снижении кислотности желудочного сока (гипо- и ахлоргидрии) и быть признаком атрофического гастрита тела желудка. При нормальной кислотности желудочного сока уровень гастрина натощак ниже 7 пмоль/л. Легкое снижение кислотности обычно вызывает повышение уровня гастрина-17 натощак до 7-10 пмоль/л, гипохлоргидрия – до 10-20 пмоль/л, ахлоргидрия –выше 20 пмоль/л. При повышенной кислотности желудка гастрин-17, напротив, вследствие обратной регуляции, может быть на недетектируемом уровне (при рН желудочного сока ниже 2,5 уровень гастрина-17 обычно менее 1 пмоль/л). Повышенная секреция кислоты связана с риском осложнения гастроэзофагальным рефлюксом. Хроническое кислотное раздражение пищевода при такой патологии может приводить к язвенному эзофагиту (воспалению пищевода) и так называемому пищеводу Барретта, который при отсутствии лечения является фактором риска рака пищевода. Низкий уровень гастрина-17 натощак (<1 пмоль/л) – индикатор повышенной секреции соляной кислоты в желудке и риска развития гастроэзофагалього рефлюкса и пищевода Барретта. Высокий уровень гастрина-17 натощак (> 5 ммоль/л) – значительно снижает или исключает вероятность синдрома Барретта. Уровень концентрации гастрина-17 в крови натощак может быть низкой не только вследствие высокой кислотности, но также и при атрофии слизистой оболочки антрального отдела – из-за снижения числа клеток, синтезирующих гастрин-17. Чтобы дифференцировать пациентов с атрофическим гастритом антрального отдела от тех, у кого низкий уровень гастрина-17 натощак (<1 пмоль/л) связан с высокой кислотностью, предпочтительно проведение гастроскопического исследования. В этих же целях применяют также пробу со стимуляцией белком - измерение уровня гастрина-17 в крови после приема белковой пищи. Если уровень гастрина-17 после такой стимуляционной пробы остается низким (ниже 3 пмоль/л), это может соотноситься с антральным атрофическим гастритом. 4) Действие ингибиторов протонной помпы (ИПП). ИПП являются лекарственными препаратами, применяемые для снижения секреции кислоты в желудке. Метаболиты этих препаратов обратимо связываются с протонным насосом париетальных клеток. При снижении концентрации кислоты в желудке секреция гастрина-17 увеличивается. Это оказывает трофическое действие на клетки слизистой оболочки желудка, секретирующие пепсиноген; уровни пепсиногена I и пепсиногена II в крови растут и остаются повышенными длительное время. Период полувыведения ингибиторов протонной помпы около 18 часов, секреция соляной кислоты возвращается к нормальному уровню после окончания лечения через 4-6 дней. Вследствие обратной регуляции, уровень гастрина-17 снизится примерно за это же время. Таким образом, гастрин-17 является хорошим неинвазивным маркером регуляции секреции кислоты в желудке. Прекращение длительной ИПП-терапии сопровождается выраженным «кислотным рикошетом», гиперсекрецией кислоты и сильной изжогой (уровень гастрина-17 обычно очень низок – менее 1 пмоль/л). Возможны 3 варианта проведения исследования: 1. Гастропанель без стимуляционной пробы (№ ГАСТР); 2. Гастропанель со стимуляционной пробой (№ ГАСТР + № 978*); 3. Стимуляционная проба № 978* (отдельно). *Обращаем ваше внимание, что стимуляционная проба (№ 978 Гастрин-17 стимулированный) заказывается отдельно.